CANNABIS AND SCHIZOPHRENIA: MODEL PROJECTIONS OF THE IMPACT OF THE RISE IN CANNABIS USE ON HISTORICAL AND FUTURE TRENDS IN SCHIZOPHRENIA IN ENGLAND AND WALES
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HICKMAN, M., ET AL., CANNABIS AND SCHIZOPHRENIA: MODEL PROJECTIONS OF THE IMPACT OF THE RISE IN CANNABIS USE ON HISTORICAL AND FUTURE TRENDS IN SCHIZOPHRENIA IN ENGLAND AND WALES. ADDICTION, Vol. 102, no. 4 (2007), p. 597-606.
Ref.
144327
Локація:
SIIS R.696 Archivo
Palabras clave:
Cannabis, Diagnóstico dual, Drogas ilegales, Drogodependencias, Efectos, Enfermedades mentales, Epidemiología, Esquizofrenia, Factor de riesgo, Reino Unido
Cannabis, Diagnóstico dual, Drogas ilegales, Drogodependencias, Efectos, Enfermedades mentales, Epidemiología, Esquizofrenia, Factor de riesgo, Reino Unido
Короткий огляд:
La relación entre consumo de cannabis y esquizofrenia está abierta al debate y son numerosos los estudios que analizan en qué medida el consumo de esta sustancia puede ser causante de la enfermedad, sin que pueda hablarse de conclusiones claras (salvo, en todo caso, el papel que el consumo puede jugar como desencadenante de la enfermedad en el caso de personas con una cierta predisposición a padecerla). Este artículo calcula el impacto que el crecimiento en el consumo de cannabis habría tenido, y seguiría teniendo en el futuro, en la incidencia y la prevalencia de esta enfermedad en el Reino Unido en el caso de que la asociación entre ambos fenómenos fuera cierta. Para ello, los autores aplicaron a los datos de consumo de cannabis registrados desde 1970 y a los de la prevalencia de la enfermedad detectados a finales de los años 90, un modelo de cálculo basado en las estimaciones de los estudios más conocidos sobre el impacto del cannabis en la incidencia y la prevalencia de la enfermedad. Con diversas variantes, el modelo se basa en la idea de que el uso semanal de cannabis puede llegar a triplicar el riesgo de padecer esta enfermedad, sobre todo en quienes se inician con menos de 20 años en el consumo. De ser ciertas las asunciones en las que se basa el modelo -cosa que los autores del artículo no afirman-, la incidencia (número de casos nuevos) de la esquizofrenia entre los varones británicos de 16 a 24 años se habría incrementado entre un 20% y un 39%, según el grado de riesgo utilizado, entre 1965 y 2000, de forma que entre un 15% y un 30% de los nuevos casos de esta enfermedad serían atribuibles en ese colectivo al cannabis. En lo que se refiere a las previsiones, y habida cuenta de las mayores tasas de consumo y las edades de consumo intenso más precoces que registran las cohortes más jóvenes, los datos del artículo apuntan a que -siempre que las estimaciones del modelo fueran ciertas- la prevalencia de la esquizofrenia se incrementaría entre los varones en un 30% entre 1990 y 2010, con lo que el cannabis sería responsable del 25% de los nuevos casos entre los varones. En el caso de las mujeres los incrementos son sensiblemente menores. Los autores reconocen que los datos de las estimaciones realizadas no coinciden con los -por otra parte, insuficientes- datos que se tienen sobre la incidencia real de la enfermedad, que no parece haberse incrementado en la medida en que el modelo apunta (más bien ha ocurrido al contrario). Frente a este incoherencia entre la realidad y las estimaciones, se apuntan varias explicaciones: a) la posibilidad de que el nexo causal entre cannabis y esquizofrenia sea menor que el implícito en las estimaciones realizadas; b) la insuficiencia de los datos estadísticos sobre la incidencia real de la enfermedad y sobre la existencia de otros factores protectores o de riesgo; y c) la posibilidad de que, dada la edad de la mayor parte de los consumidores más expuestos al riesgo de contraer la enfermedad, la irrupción de la esquizofrenia se produzca de forma masiva en los próximos cinco años.
La relación entre consumo de cannabis y esquizofrenia está abierta al debate y son numerosos los estudios que analizan en qué medida el consumo de esta sustancia puede ser causante de la enfermedad, sin que pueda hablarse de conclusiones claras (salvo, en todo caso, el papel que el consumo puede jugar como desencadenante de la enfermedad en el caso de personas con una cierta predisposición a padecerla). Este artículo calcula el impacto que el crecimiento en el consumo de cannabis habría tenido, y seguiría teniendo en el futuro, en la incidencia y la prevalencia de esta enfermedad en el Reino Unido en el caso de que la asociación entre ambos fenómenos fuera cierta. Para ello, los autores aplicaron a los datos de consumo de cannabis registrados desde 1970 y a los de la prevalencia de la enfermedad detectados a finales de los años 90, un modelo de cálculo basado en las estimaciones de los estudios más conocidos sobre el impacto del cannabis en la incidencia y la prevalencia de la enfermedad. Con diversas variantes, el modelo se basa en la idea de que el uso semanal de cannabis puede llegar a triplicar el riesgo de padecer esta enfermedad, sobre todo en quienes se inician con menos de 20 años en el consumo. De ser ciertas las asunciones en las que se basa el modelo -cosa que los autores del artículo no afirman-, la incidencia (número de casos nuevos) de la esquizofrenia entre los varones británicos de 16 a 24 años se habría incrementado entre un 20% y un 39%, según el grado de riesgo utilizado, entre 1965 y 2000, de forma que entre un 15% y un 30% de los nuevos casos de esta enfermedad serían atribuibles en ese colectivo al cannabis. En lo que se refiere a las previsiones, y habida cuenta de las mayores tasas de consumo y las edades de consumo intenso más precoces que registran las cohortes más jóvenes, los datos del artículo apuntan a que -siempre que las estimaciones del modelo fueran ciertas- la prevalencia de la esquizofrenia se incrementaría entre los varones en un 30% entre 1990 y 2010, con lo que el cannabis sería responsable del 25% de los nuevos casos entre los varones. En el caso de las mujeres los incrementos son sensiblemente menores. Los autores reconocen que los datos de las estimaciones realizadas no coinciden con los -por otra parte, insuficientes- datos que se tienen sobre la incidencia real de la enfermedad, que no parece haberse incrementado en la medida en que el modelo apunta (más bien ha ocurrido al contrario). Frente a este incoherencia entre la realidad y las estimaciones, se apuntan varias explicaciones: a) la posibilidad de que el nexo causal entre cannabis y esquizofrenia sea menor que el implícito en las estimaciones realizadas; b) la insuficiencia de los datos estadísticos sobre la incidencia real de la enfermedad y sobre la existencia de otros factores protectores o de riesgo; y c) la posibilidad de que, dada la edad de la mayor parte de los consumidores más expuestos al riesgo de contraer la enfermedad, la irrupción de la esquizofrenia se produzca de forma masiva en los próximos cinco años.
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